by

KJ McElrath

في الأسبوع الماضي ، نشرت أنا شرح الشخص العادي من أدوية glitazone السكري. قد ترغب في مراجعة ذلك لفهم المعلومات التي قدمها هنا هذا الأسبوع.

ما يعرفه معظمنا ويفهم حول glitazones مثل أفانديا و أكتوس هو أن لديهم تأثيرات جانبية قاتلة. ومن المعروف أن الأول يؤدي إلى توقف القلب في بعض المرضى ، في حين أن الأخير قد تم ربطه بزيادة حالات الإصابة بسرطان المثانة. إذا قرأت المنشور السابق (و Glitazone التمهيدي) ، لديك الآن فهم لكيفية عمل هذه الأدوية لمعالجة مشكلة "مقاومة الأنسولين".

من الناحية الطبية ، glitazone هو ما يعرف باسم ناهض، وهو مركب يرتبط بجزيء محدد مستهدف أو مستقبل الخلية. كما تعلمون من آخر مشاركة ، فإن المستقبلات هي ما "تلقي" الإشارات البيوكيميائية من الهرمونات ، التي تحتوي على تعليمات للخلية للقيام بوظيفة محددة. يقوم المنشئون "بإيقاظ" أو "فتح" هذه المستقبلات ، مما يسمح لهم بتلقي إشارات كيميائية حيوية بشكل أفضل. (في المقابل ، بعض الأدوية المضادة للذهان المستخدمة في علاج الأمراض العقلية هي نملةناهضات - التي تم تصميمها لمنع مثل هذه الإشارات.)

وهنا تكمن المشكلة: عندما تعمل glitazones على تنشيط مستقبل PPARG ، يكون لها تأثير "متسلسل" على جينات وبروتينات أخرى أسفل الخط (وبعبارة أخرى ، بمجرد تنشيط المستقبِل وبدء عمل الخلية ، يكون له تأثير على الخلايا والأنظمة ، والتي بدورها تؤثر على الخلايا والأنظمة الأخرى ، وما إلى ذلك) ، مما يؤدي إلى سلسلة كاملة من الأحداث. البحوث الحالية تشير إلى أن عددا من النتائج غير المقصودة نتيجة ؛ في الواقع ، فإن صانعي الأدوية أنفسهم لا يفهمون تمامًا كل ما يحدث "في اتجاه مجرى النهر".

ومع ذلك ، فقد حدد الباحثون في معهد دانا فاربر للسرطان في بوسطن إحدى المشكلات. لها علاقة بعملية خلوية تعرف باسم الفسفرة. إذا كنت تعتقد أن الجزء الأول من هذا المصطلح يبدو مثل "الفوسفور" ، فأنت على صواب: في أبسط العبارات ، تصف الكلمة العملية البيوكيميائية التي بها شكل من أشكال أكسيد الفوسفور (PO)₄) إلى المزيج ، يعمل كمفتاح "تشغيل-إيقاف" لعدد من إنزيمات البروتين التي تمكن التفاعلات الكيميائية الحيوية من الحدوث بمعدل كافٍ لاستمرار الحياة. في بعض الحالات ، تكون الفسفرة ضرورية ؛ في حالات أخرى ، يمكن أن تكون ضارة. إنه عمل موازنة دقيق ، وعندما يضطرب هذا التوازن ، يمكن أن يحدث أي عدد من المضاعفات.

الجزيء المسؤول عن phophorylation في هذه الحالة هو CDK5. تشير الأدلة إلى أنه عندما يتم تنظيم هذا الجزيء بشكل غير صحيح ، يمكن أن تكون النتيجة سرطانًا جائرًا.

طور الباحثون في Dana-Farber مؤخرًا "جزيئات صغيرة اصطناعية" أفادوا أنها تحقق نفس الشيء مثل عقاقير الغليتازون ، ولكن دون التدخل في الفسفرة الطبيعية. تم تحديد أكثرها واعدًا على أنها SR1664 ، والتي عند اختبارها على الفئران ، كان لها نفس التأثير المضاد لمرض السكري مثل Avandia - ولكن بدون آثار جانبية خطيرة.

هذه الدراسات في مراحلها الأولية. قد يستغرق الأمر عدة سنوات قبل تطوير دواء مضاد للسكري "أكثر أمانًا". في غضون ذلك ، فإن أفضل علاج لمرض السكري من النوع الثاني هو اتباع نظام غذائي سليم وممارسة التمارين الرياضية. عادة ما تكون الحالة بسبب الوزن الزائد ونمط الحياة المستقرة ويمكن غالبًا أن يتم حجزها دون استخدام أدوية ضارة محتملة - بغض النظر عن ما تقوله شركة بيغ فارما في إعلاناتها القائمة على الخوف من أنها "قد لا تكون كافية".

مصادر

N / A. "التواء جديد في داء السكري يمكن أن يقلل من الآثار الجانبية التي تهدد الحياة. PharmBiz.com (http://www.pharmabiz.com/PrintArticle.aspx?aid=64902&sid=2 ). تم تحديث 07 September 2011. تم استرجاع 15 September 2011.

كوينتافالي ، مانويلا ، وآخرون. الله. "فحص فحص محتوى عالي مستندة إلى الخلية يكشف عن المنشطات ومثبطات غزو الخلية السرطانية." إشارة العلم، 26 July 2011.

معرفة المزيد عن Actos المثانة السرطان